Introducción:
La glándula tiroides es una glándula endócrina capaz de regular varias funciones en el ser humano desde la vida intrauterina. El funcionamiento normal de esta glándula lleva a un normal ritmo del metabolismo basal, regulando así el normal funcionamiento de absolutamente todas las células del organismo.
El mal funcionamiento de esta glándula determina el mal funcionamiento celular, así comprometiendo más de un sistema y dando significancia múltiples molestias y cuadros clínicos muy complicados y de largo tratamiento a los que padecen algún mal ocasionado a partir de este mal.
Desarrollo embriológico de la Glándula Tiroides.
La primera manifestación de la glándula tiroides, es precoz, se da a las cuatro semanas, bojo un engrosamiento del endodermo en la línea media, que se denomina conducto tirogloso, el que se extiende desde el agujero ciego de la lengua hasta la región peritraqueal .
A partir del 3er mes se empieza a acumularse coloide en el esbozo de la tiroides, al mismo tiempo empieza a funcionar.
Anatomía de la glándula Tiroides.
Generalidades.
La glándula tiroides está ubicada en la cara anterior del cuello, en la unión del tercio inferior con los dos tercios superiores. Está fijada por la capsula tiroidea, tres ligamentos; uno medio, que se extiende desde el istmo hasta la laringe, dos ligamentos laterales que se dirigen de los lóbulos laterales a la tráquea y al cartílago cricoides. Su volumen, 6 – 7 cm. de ancho x 3 cm. de alto x 1.5 – 2 cm. de espesor, su peso es de 25 – 30 gr.
Conformación y relaciones.
La glándula tiroides tiene forma de un anillo que abraza a la tráquea y esófago, vista de frente la glándula t Tiroides tiene forma de una letra "H", se considera en ella dos lóbulos laterales y el istmo central.
Istmo: Mide alrededor de 1cm. de altura y 5 – 6 mm. de espesor. La cara anterior del istmo corresponde a los músculos infrahioideos, la cara posterior corresponde a los dos primeros anillos traqueales. Alguno casos el istmo la pirámide de Lalouette, es un vestigio del conducto tirogloso.
Lóbulos laterales: Cada uno de ellos tiene forma de una pirámide de base triangular de base inferior y las relaciones de sus caras son; base, Convexa, corresponde al sexto anillo traqueal, 2 cm. superior al esternón; vértice, redondeado y romo corresponde al borde posterior del cartílago tiroideo. Caras, interna, abraza a la tráquea, laringe, faringe y esófago; Externa está cubierta por 3 planos musculares (Esternohioideo, esternocleidomastoideo y omohioideo.) y la aponeurosis cervical superficial; cara posterior, en relación con el paquete vasculonervioso del cuello en especial con la carótida primitiva.
Vasos y nervios:
Vasos, la glándula carótida se irriga por las arterias tiroideas superiores que son ramas de la carótida externa, también por las tiroideas inferiores ramas de la subclavia. Puede existir la arteria tiroidea media, es inconstante, es rama directa de la aorta. El retorno venoso de da por las venas tiroideas superiores tributarias del tronco tirolingofacial que desemboca en la vena yugular interna, las venas tiroideas inferiores son tributarias de la yugular interna y al tronco braquiocefálico. Los vasos linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo linfático que desemboca en los ganglios prelaringeos y laterales del cuello.
Nervios: los nervios proceden de la cadena simpática cervical y del nervio laríngeo superior y laríngeo recurrente.
Fisiología de la Glándula Tiroides y de la Hormona Tiroidea
La glándula tiroides está presente en todos los vertebrados y produce hormonas que intervienen en la regulación del metabolismo de los diferentes tejidos orgánicos (T3 y T4) y en la homeostasis del calcio y del fósforo (calcitonina). En este tema se estudiarán sólo el primer grupo de hormonas.
Biosíntesis de las hormonas tiroideas metabólicas (esqumas). 
Una vez liberadas a la sangre, las hormonas tiroideas circulan casi completamente unidas a proteínas transportadoras, siendo la principal la globulina ligadora de tiroxina (TBG). Esta TBG crea un depósito circulante de T4 que sirve de amortiguador frente a los cambios bruscos de la función de la glándula tiroidea.
Funciones de las hormonas tiroideas
Las funciones de las hormonas tiroideas son muy variadas. Provocan un aumento en la producción de energía y en el consumo de oxígeno en la mayoría de los tejidos excepto en la retina, el bazo, el testículo y los pulmones.
Son termogénicas, aumentando la producción de calor con relación al consumo de oxígeno. En los pulmones, aumentan la ventilación pulmonar y la intensidad y profundidad de las respiraciones. Además, incrementan la capacidad de transporte de O2 por la sangre asociada al estímulo de la función respiratoria.
En el corazón provocan un aumento del gasto cardíaco, de la frecuencia cardíaca, del volumen sistólico y de la fuerza y la velocidad de la contracción. Como consecuencia del incremento metabólico, la resistencia vascular periférica disminuye por dilatación de los vasos, teniendo especial importancia en la piel como medio de eliminación de calor. En el aparato digestivo, las hormonas tiroideas estimulan la secreción de jugos y enzimas y favorecen la absorción intestinal.
Tienen acciones sobre el metabolismo de lípidos, glúcidos y proteínas. Intervienen en la movilización de lípidos y lipólisis, aumentan la concentración de ácidos grasos libres en el plasma y posteriormente estimulan su oxidación en los tejidos, favoreciendo la conversión del colesterol en ácidos biliares y disminuyendo su concentración en plasma. Intervienen en la gluconeogénesis, actuando en ocasiones sobre la glucólisis y glucogenólisis y favorecen la síntesis de proteínas, con efecto sobre los sistemas enzimáticos celulares, la actividad mitocondrial y el transporte de iones a través de la membrana.
Otro efecto importante de las hormonas tiroideas se refleja en el crecimiento del individuo, actuando directamente sobre los condrocitos de la lámina epifisaria del hueso y estimulando la secreción de GH. El desarrollo del sistema nervioso del feto está también mediado por las hormonas tiroideas, causando daños irreversibles su déficit. Además, potencian la capacidad de respuesta a los estímulos y la velocidad de los reflejos. Finalmente, las hormonas tiroideas son también para el normal funcionamiento y desarrollo del aparato reproductor, tanto en el varón como en la mujer.
Fisiopatología de la Glándula Tiroides.
La complejidad de la evaluación y de un diagnóstico acertado en los trastornos funcionales de la glándula tiroides, debe ser apoyada por una adecuada exploración física, que siempre van apoyadas con pruebas de funcionalidad tiroidea.
Se debe evaluar al paciente desde el momento que ingresa a la consulta, focalizando la atención en las manifestaciones oftálmica, cuando el paciente ya se encuentra sentado se debe evaluar el cuello, viendo desde adelante y desde un lado, para después palpar la tiroides. En la palpación se debe evaluar el volumen, consistencia, nodularidad y cualquier hipersensibilidad.
Las principales deficiencias de la funcionalidad de la glándula tiroides Hipotiroidismo, tiroiditis, hipertiroidismo y el bocio tiroideo.
Hipotiroidismo.
Etiología del hipotiroidismo:
Las causas del hipotiroidismo son múltiples, distinguiéndose principalmente el hipotiroidismo primario del secundario. Las causas congénitas aparecen con una frecuencia de entre 1:4000 y 1:9000 nacidos vivos, mientras que las razones adquiridas se encuentran entre 1% y 3% de la población.3
Hipotiroidismo primario:
También se llama hipotiroidismo tiroideo, pues su causa se debe a una insuficiencia de la propia glándula tiroidea. Constituye el 95% aproximadamente de todas las formas de hipotiroidismo.4 A su vez puede cursar con bocio o sin bocio.
Hipotiroidismo sin bocio:
También se llama hipotiroidismo tiroprivo. Se debe a una pérdida del tejido tiroideo con síntesis inadecuada de hormona tiroidea a pesar de la estimulación máxima con hormona tirotropa (TSH). La destrucción o pérdida de función del tiroides puede deberse a múltiples causas como:
Congénito:
Disgenesia tiroidea: es una falta anatómica congénita de tejido tiroideo. Puede ser por agenesia completa o por tiroides ectópico lingual. Produce un hipotiroidismo congénito asociado con frecuencia al cretinismo.
Adquirido.
Hipotiroidismo iatrógeno: supone un tercio de todos los casos de hipotiroidismo. La falta de glándula tiroides puede ser por tiroidectomía, como por ejemplo la practicada en el cáncer de tiroides, por ablación radiactiva con yodo 131 ante una tirotoxicosis o por radioterapia de tumores de cabeza y cuello.
Hipotiroidismo idiopático o primario: suele ser producido en la mayoría de los casos por un hipotiroidismo autoinmune debido a que se asocia a menudo con anticuerpos antitiroideos circulantes y en algunos casos es consecuencia del efecto de anticuerpos que bloquean el receptor de la TSH. Puede asociarse a otros trastornos como diabetes mellitus, anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica. También puede estar asociado a insuficiencia suprarrenal, paratiroidea o gonadal. Es el llamado síndrome endocrino poliglandular. El hipotiroidismo crónico autoinmune es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario en los países desarrollados y puede ocurrir también por la interacción de los metales en la boca (amalgamas y coronas metálicas).
Hipotiroidismo transitorio: suele ser un hipotiroidismo de resolución espontánea autolimitado, asociado a tiroiditis subaguda, silente, postparto tras una fase de hiperfunci
También se llama hipotiroidismo secundario. Supone menos del 5% de todos los hipotiroidismos.
Se debe a un déficit de hormona TSH generalmente debida a un adenoma, más frecuentemente, o a un tumor hipofisario, lo cual puede confirmarse o descartarse, generalmente, mediante una simple radiografía de cráneo para visualizar la silla turca.
Ante un cuadro de hipotiroidismo con síntomas añadidos que no le son propios y más si son de origen hormonal, hay que pensar en un hipotiroidismo secundario lo que supone una evolución y terapéutica muy diferentes.
Así con hipotiroidismo y gigantismo simultáneos habría que descartar la presencia de un adenoma de hipófisis productor de hormona del crecimiento en exceso, provocando así el gigantismo, que al crecer está destruyendo las células de la hipófisis que estimulan la tiroides provocando así un hipotiroidismo pese a estar la tiroides completamente sano.
También por necrosis, hipofisaria, postparto, (Síndrome de Sheehan) puede producirse hipotiroidismo secundario.
Epidemiología:
La prevalencia del hipotiroidismo varía según el lugar geográfico y las poblaciones, admitiéndose que entre el 1 y el 3 % de la población general presenta indicios de hipotiroidismo más o menos intenso, con niveles de TSH o tiroiditis autoinmune.
La prevalencia del hipotiroidismo congénito es de uno cada 5000 recién nacidos vivos.
El hipotiroidismo espontáneo ocurre en una de cada 1000 mujeres año, siendo más frecuente en la mujer que en el hombre en una proporción 1/4.
Sintomatología del hipotiroidismo
Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de inicio insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreñimiento, la intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano y la menorragia.
Fases hipotiroidea
En la exploración de la cara es donde se aprecian más datos clínicos y entre ellos destaca:
- Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a tumefacción palpebral, palidez cérea en la que resalta el enrojecimiento malar (chapetas malares), con inexpresividad manifiesta, aspecto tosco, bobalicón. Cuando es exagerado puede que se desarrolle un coma mixedematoso. También hay que diferenciarlo de un síndrome parkinsoniano.
- Blefaroptosis: es la caída del párpado superior por parálisis (ptosis palpebral)
- Edema palpebral o periorbitario, con bolsas en los párpados inferiores.
- Labios gruesos
- Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y provocar un síndrome de apnea obstructiva del sueño. Hay que distinguirlo de la acromegalia
- Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y áspera
- Alopecia: suele ser de tipo androide, con pelo fino, muy seco, estropajoso, deslustrado, debilitado
- Caída del pelo de la cola de las cejas: es debido a procesos autoinmunes con anticuerpos contra el pelo. Hay que diferenciarlo de la lepra
- Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se marcan mucho los surcos nasogenianos y los pliegues
Aparato respiratorio
- Existe una hipoventilación, debido a la disminución de fuerza de los músculos respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados manifestada por:
- Disminución de la capacidad vital forzada en la espirometría.
- Atelectasia, que suelen ser laminares debido a la disminución de la ventilación.
- Derrame pleural, secundario también a la hipoventilación.
- Retención de anhídrido carbónico, que puede provocar una acidosis respiratoria y conducir a un coma mixedematoso.
Aparato cardiovascular
- Bradicardia con tonos cardiacos débiles. Puede no existir en el hipotiroidismo.
- Derrame pericárdico que empeora el pronóstico.
- Hipertensión arterial: aparece en el 30% de los casos.
- Inotropismo Negativo: variación en la fuerza de contracció
- Disminución del volumen de eyección
- Trastornos electrocardiográficos como espacio PR prolongado, complejo QRS de bajo voltaje y puede existir bloqueo auriculoventricular.
- Insuficiencia cardíaca: existe un riesgo de cardiopatía isquémica. En la fase final existe una cardiomegalia con miocardiopatía dilatada que puede provocar la muerte.
Aparato urinario:
Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia, albuminuria, que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas. Se produce una disminución del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración glomerular y de la reabsorción tubular.
Sistema nervioso:
La gran mayoría de los síntomas neurológicos son característicos del hipotiroidismo congénito en niños menores de 2 años por defecto la maduración del sistema nervioso central.
- Letargia: enlentecimiento de la función intelectual, bradipsiquia, bradilalia, pérdida de iniciativa (abulia) y memoria (amnesia), somnolencia, apatía. Hay que distinguirlo de la demencia
- Trastornos psiquiátricos: ocurren raras veces y se caracteriza por psicosis paranoica o depresión (locura mixedematosa) y retraso mental
- Cefalea: se produce por déficit de hormonas tiroideas y también por agrandamiento de la silla turca porque tiene que producir mucha TSH en casos de hipotiroidismo primario. Hay que distinguirlo de un adenoma hipofisario
- Disminución y enlentecimiento de los reflejos osteotendinosos.
- Neuralgias y parestesias, como el síndrome del túnel carpiano por compresión del nervio mediano
- Anosmia y ageusia
- Hipoacusia
- Coma mixedematosos: en casos de hipotiroidismo grave de larga evolución
Aparato locomotor:
Aparece rigidez por contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares, a veces hipotonía muscular generalizada que empeora con el frío, engrosamiento muscular en pantorrillas y brazos, relajación de reflejos osteotendinosos. Además podemos encontrar al examen físico el reflejo miotónico que se puede evocar al hacer presión en el tercio superior del brazo en el bíceps, y se suelta presionando hacia el examinador. Es también muy importante al examen físico el reflejo de Walkman que es el regreso lento a la posición neutra luego de evocar el reflejo aquíleo, y que sugiere fuertemente la presencia de hipotiroidismo.
Piel:
- La piel aparece pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría
- Queratodermia palmoplantar. A veces existe un tinte carotinémico por metabolismo insuficiente de carotenos
- Cloasma, que es una pigmentación de frente y pómulos como en las embarazadas
- Uñas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento
- Alopecia, no solo del cuerpo cabelludo sino del resto del cuerpo. La resequedad de la piel y cabellos se debe a vasoconstricción periférica
- Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la sustancia fundamental de la piel y otros tejidos, que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel, rasgos faciales e induración pastosa de la piel que da al enfermo un aspecto edematoso generalizado que a diferencia del edema de la insuficiencia cardíaca no deja fóvea
Aparato genital:
El hipotiroídismo es una causa frecuente de esterilidad. En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea, abortos, y en algunos casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento de TRH. En los hombres produce impotencia, disminución de la libido, alteraciones en la espermatogénesis, hidrocele.
Glándulas suprarrenales:
En el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal asociada que no desaparece con facilidad con tratamiento de tiroxina, por lo que al principio del tratamiento del hipotiroidismo hay que administrar corticoides.
También existe una complicación que se debe a una insuficiencia a nivel del hipotálamo llamada hipotiroidismo hipofisario.
Alteración del metabolismo:
- Existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de producción de calor.
- Disminución del metabolismo basal.
- Intolerancia al frío y baja temperatura basal...
Alteraciones en los análisis de sangre:
- Anemia: puede ser macrocítica por anemia perniciosa (12%), anemia microcítica por metrorragia en mujeres, o normocítica por insuficiencia medular de enfermedad crónica y disminución del metabolismo
- Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL.
- Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro.
- Elevación de CPK, tanto musculares como cardiaca.
- Hiponatremia dilucional.
- Aumento de enzimas aminotransferasa.
- Disminución de hormonas tiroideas.
- La TSH está elevada en el hipotiroidismo primario y disminuida en el hipotiroidismo secundario y terciario.
Tratamiento:
En el tratamiento para el hipotiroidismo, se repone la hormona tiroidea faltante, empleando levotiroxina, prescribiendo la dosis más baja que sea suficiente para recuperar los niveles normales de la hormona. La terapia debe seguirse de por vida, incluso cuando los síntomas hayan desaparecido. Los controles se realizan en forma anual, a menos que aparezcan síntomas de un aumento en la producción de la hormona
Hipertiroidismo:
El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva a una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.1 Como consecuencia aparecen síntomas tales como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. En los seres humanos, las principales causas de este padecimiento son la enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80%), el adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis subaguda y los efectos de algunos medicamentos. Se diferencia del síndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en esta última hay una exacerbación del hipertiroidismo, a tal grado que pone en peligro la vida del paciente, fundamentalmente por insuficiencia cardíaca.1 Por su parte, la tirotoxicosis engloba al hipertiroidismo y a otras patologías que cursan con una elevada concentración de hormonas tiroideas, causada por la glándula tiroideos o no.
El diagnóstico y tratamiento adecuado del hipertiroidismo depende del reconocimiento de los signos y síntomas de la enfermedad y la determinación de la etiología. El estudio diagnóstico comienza determinando los niveles de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Cuando los resultados de la prueba son inciertos, la medición de la absorción de radionucleidos ayuda a distinguir entre las posibles causas. Cuando la tiroiditis es la causante, el tratamiento sintomático por lo general es suficiente porque el hipertiroidismo en este caso suele ser transitorio. La enfermedad de Graves, bocio tóxico multinodular y el adenoma tóxico puede tratarse con yodo radiactivo, medicamentos antitiroideos o cirugía. La tiroidectomía es una opción cuando otros tratamientos han fallado o están contraindicados, o cuando un bocio está causando síntomas compresivos. Algunas nuevas terapias están bajo investigación. Se debe considerar tratamientos especiales en pacientes que están embarazadas o amamantando, así como los que cursan con oftalmopatía de Graves o hipertiroidismo inducido por amiodarona.
Signos y síntomas:
Las principales características clínicas de este padecimiento en los seres humanos son:
- Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia (aumento desmesurado del apetito), dolor y/o calambres intestinales, náuseas, vómitos.
- Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida.
- Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos.
- Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disnea de esfuerzo. –
- Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de concentración, disminución del umbral del estrés.
- Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad de sangrado o falta total de la menstruación), disminución de la libido.
- Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva,bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos .
La semiología típica de este síndrome hormonal es variable, ya que depende del individuo que lo padece y del grado de afectación sistémica de esta patología (duración, evolución, detección precoz, etc.). En los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso, que conduce al llamado hipertiroidismo apático. En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que tienden a ser de talla baja.
En cuanto a otros trastornos autoinmunitarios asociados a tirotoxicosis, se ha establecido una relación entre la enfermedad tiroidea y la miastenia grave. En este caso, la enfermedad tiroidea es frecuentemente una enfermedad autoinmune que aparece aproximadamente en un 5 por ciento de los pacientes con miastenia grave. Rara vez la miastenia grave mejora tras el tratamiento del hipertiroidismo, por lo que los detalles de la relación entre las dos enfermedades son todavía desconocidos. Algunas manifestaciones neurológicas a las que se atribuye una dudosa relación con la tirotoxicosis son: el pseudotumor cerebral (pseudotumor cerebri), la esclerosis lateral amiotrófica y el síndrome similar al de Guillain-Barré.
Diagnóstico:
Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 μg/dl;4 y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl). Si el índice de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH, contribuye al diagnóstico. El hipertiroidismo por lo general es curable y sólo rara vez es potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento.
El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves generalmente empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales son graves y afectan la calidad de vida.
Tratamiento:
El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardíacas o incluso dar lugar a una situación de altísima gravedad llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que se dispone para esta patología son tres: cirugía, fármacos y el yodo radiactivo.
- Cirugía
La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o parcialmente) es un tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la extirpación de la fuente de producción de hormonas tiroideas con la finalidad de restablecer los valores plasmáticos normales de éstas. Es una intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas complicaciones por consecuencia directa de la "inhabilitación" de la glándula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algún error durante el procedimiento, como la extirpación accidental de las glándulas paratiroides.
- Yodo radiactivo
También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos agresivos como puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo dependerá del caso concreto del paciente).
El yodo radiactivo se administra oralmente (líquido o en pastillas), en una sola toma, para eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al que se usa para el examen radiológico. El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos cercanos. Esta técnica se usa desde hace unos 50 años. No debe administrarse durante el embarazo ni tampoco durante la lactancia.
La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al exceso de administración, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo será tratado con levotiroxina, que es la hormona tiroidea sintética.
- Medicamentos
Los fármacos no son utilizados para su tratamiento y en su contra son los denominados fármacos antitiroideos, los cuales bloquean la acción de la glándula tiroides y, por consiguiente, impiden la producción de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el carbimazol, el metimazol y el propiltiouracilo. También se utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos, como el propranolol. Otros beta bloqueantes son también útiles para controlar los síntomas, como profilaxis antes de la cirugía de tiroides o de la administración de antitroideos.
Los bloqueadores de la conversión de T3 - T4 producen una rápida disminución de los niveles circulantes de las hormonas tiroideas, antes de la intervención quirúrgica, cuando otros medicamentos son ineficaces o están contraindicados, durante el embarazo cuando los medicamentos antitiroideos no sean tolerados; con fármacos antitiroideos para el tratamiento del hipertiroidismo inducido por amiodarona.
Tiroiditis:
Tiroiditis indica una inflamación de la glándula tiroides. Es el nombre génerico que se utiliza para abarcar los trastornos del tiroides de etiología variada. Los diferentes tipos de tiroiditis son:
- Crónica: de Hashimoto y de Riedel.
- Aguda.
- Subaguda.
Tiroiditis crónica:
Tiroiditis de Hashimoto
Está ocasionada por la presencia de anticuerpos antitiroideos. Es transmisible con carácter dominante. Algunos autores consideran que las enfermedades tiroideas de carácter inmunológico (Graves-Basedow, tiroiditis de Hashimoto y mixedema) son expresiones clínicas de un mismo proceso.
Histológicamente la estructura tiroidea de esta enfermedad está constituida por linfocitos.
Esta enfermedad es tan frecuente como la de Graves-Basedow, y se caracteriza por el aumento de tamaño de la glándula y síntomas de hipotiroidismo. La tiroxina está baja y el diagnóstico se hace por la presencia de anticuerpos y por biopsia. El tratamiento consiste en la administración de hormonas tiroideas.
Tiroiditis de Riedel
Es muy poco frecuente. Es una infiltración fibrosa de la glándula que, desde el punto de vista funcional, puede ser normo o hipertiroidea.
Tiroiditis aguda
Es una inflamación supurada de la glándula. Es muy rara y casi siempre se produce por infiltración a partir de órganos vecinos. Se trata con antibióticos o mediante una intervención quirúrgica.
Tiroiditis subaguda
La tiroiditis subaguda, también llamada de De Quervain, es un proceso inflamatorio doloroso que dura semanas o meses, casi siempre secundarias a una infección vírica respiratoria. Clínicamente se manifiesta por dolor y aumento del volumen glandular,y también hay aumento importante de VSG (velocidad de sedimentación globular).
Se trata con antiinflamatorios, analgesia y corticoides. En ocasiones cede espontáneamente, aunque puede recidivar.
Bocio.
La causa más común de bocio en el mundo es idiopática. La segunda causa es la deficiencia de yodo; este estado se conoce habitualmente como bocio endémico. El tratamiento y curación consiste en un suplemento en la alimentación con yodo (en forma de yoduro o yodato). Hoy en día constituye un problema únicamente en los países más pobres que carecen de recursos económicos para reforzar los alimentos con esta sustancia como parte del programa de alimentación pública. En la actualidad el bocio se debe fundamentalmente a un factor hereditario o a un factor fisiológico (en la pubertad). Generalmente no da sintomatología y cuando se presenta la más frecuente son consecuencia de la compresión de la traquea y de la ronquera.
Etiología:
Hay múltiples factores que intervienen en su desarrollo
- Pérdida de yodo.
- Exceso de yodo.
- Bociógenos: fármacos vegetales alimentarios, sustancias químicas en agua de bebida; alteración de la captación tiroidea de yodo, aumento de la excreción de tiroxina; yatrogenia (compensatorio tras tiroidectomia subtotal, administración de radioyodo.
- Defectos congénitos enzimáticos en la biosíntesis de hormonas tiroideas.
- Enfermedades: sarcoidosis, amiloidosis.
- Tumores, benignos y malignos.
- Tiroiditis.
La causa más frecuente de bocio endémico es el déficit de yodo. Otras causas:
- Tiroiditis de Hashimoto
- Enfermedad de Graves-Basedow
- Bocio juvenil, por hipotiroidismo congénito
- Neoplasia de la tiroide
- Tiroiditis (aguda, crónica)
- Reacciones adversas a medicamentos por terapias farmacológicas
Clínica:
Si la secreción hormonal es normal solo produce clínica local. En la fase inicial es difuso, firme pero no duro, de palpación indolora y no produce otra clínica que la tumoración.
En la fase más avanzada es nodular con uno o más nódulos duros por transformación fibrosa o quística. A veces se producen compresiones traquea, esófago, intratorácicas, pudiendo aparecer dolor por hemorragias intraquísticas, obligando a descartar tiroiditis, o determinadas formas de carcinoma tiroideo. Un crecimiento rápido también sugiere hemorragia intranodular o malignidad.
Las compresiones intratorácicas causan síntomas de compresión de estructuras vecinas, los más frecuentes son disnea, estertores, tos, disfagia (menos frecuente),etc
En el caso de neoplasia, los carcinomas tiroideos pueden incluso causar la compresión de la vena subclavia, yugular, o vena cava superior que se manifiesta por plétora facial y dilatación de las venas del cuello, la compresión de nervios recurrentes que ocasiona parálisis de las cuerdas vocales, que se manifiesta como disnea y voz ronca bitonal.
En el bocio simple la función tiroidea es normal durante muchos años o siempre. Puede aparecer hipotiroidismo o hipertiroidismo esporádicamente por transformación autonómica de algún nódulo (bocio multinodular tóxico)
Diagnóstico
- Se solicitan T3-T4-TSH (funcional)
- La TSH es la prueba necesaria para la valoración funcional, su normalidad descarta prácticamente la alteración funcional tiroidea.
- Si la TSH está por debajo de lo normal, habrá que realizar la determinación de T4 libre para determinar si el paciente presenta un hipertiroidismo subclinico o clínico.
- Con la TSH baja y T4 libre normal, esta indicada la determinación de T3 para excluir T3 tiroxicosi
- Si la TSH esta elevada habrá que realizar una determinación de T4 libre para saber si tiene un hipotiroidismo subclínico o clínico, estando también indicado la determinación de Ac antitiroideos para descartar una enfermedad autoinmune tiroidea
- La rara presencia de una TSH elevada y T4 libre elevada sugiere una secreción inadecuada de TSH
Se utilizan los Test morfológicos(clínica y anamnesis) sobre todo para decidir el tratamiento. La Ecografía permite detectar nódulos, no la funcionalidad, ni la malignidad. En presencia de una clínica compresiva estaría indicado realizar una RX cervical o torácica, y un TAC,o una RNM Torácica para detectar la compresión de estructuras vecinas La PAAF esta indicada para descartar malignidad, sobre todo en nódulos de crecimiento rápido, nódulos predominantes, o nódulos únicos de consistencia dura a la palpación.
Dx.Diferencial
1.Bocio difuso:
Si existen signos de hipertiroidismo es semejante al basedow, pero tiene distintos resultados funcionales. Los Ac tiroideos y la PAAF le diferencian del Hashimoto.
2.Bocio multinodular:
Si aparece dolor se asemeja a la neoplasia y la tiroiditis subaguda. En caso de duda se recurre a la cirugía y anatomía patológica
Profilaxis bocio simple
Yodo. Evitar bociógenos, yodo alto evitar comer muchas cosas saladas, alimentarse de Kachnar que es una medicina herbal para el tratamiento del bocio en la India.
Tratamiento
1-. Médico:
El tratamiento es obligado si existe hipotiroidismo.
Hay que disminuir la secreción de TSH mediante administración de hormonas tiroideas (levotiroxina) en los estados iniciales. Cuando el tratamiento médico es eficaz no reincidirá con su retirada salvo que persista la causa.
Bibliogrtafía.
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